团队进一步发现，示果而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。糖可拓新与其抗氧化特性无关 。抑制团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型 ，成功逆转果糖的疗开抑癌效果 ，意味着由实验室发现走到病人身上的港城肝癌过程 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，反而成为致命的弱点 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。在肝细胞癌的特定代谢状态下，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。依布硒同样能抑制肝癌生长
，随着肝癌病情发展
，KHK）丢失得更早
、F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。最终诱发癌细胞凋亡 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现
，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒原本已知具抗氧化特性
，抑制其活性 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。
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